Ratgeber

Arterienverkalkung

Bei der Arterienverkalkung bzw. Arteriosklerose handelt es sich bekanntlich um einen meist über Jahre und Jahrzehnte allmählich fortschreitenden Prozess, der durch eine Verdickung und Verhärtung der Arterienwände geprägt ist. Daraus resultiert eine Verengung der Gefäße und damit eine Verminderung des Durchsatzes an Blut. Dadurch gelangt immer weniger Blut und somit an Sauerstoff und Nährstoffen an die durchbluteten Gewebe und Organe. Folge ist eine Minder- bzw. Mangelversorgung mit dem Ergebnis eines Infarktes, einer Gewebsnekrose oder gar dem kompletten und irreversiblen Ausfall eines Organs. Im Falle des Herzens ist hier der Herzinfarkt zu nennen, im Falle des Gehirns der Schlaganfall.

Eine Arterienverkalkung beginnt mit einer Schädigung des sogenannten Endothels. Ein winziger Einriss reicht aus, und LDL-Cholesterinpartikel dringen in die Gefäßwand ein. Diese Primärläsion kann aber auch durch Ablagerung von LDL-Cholesterin ("böses" bzw. "schlechtes" Cholesterin) an bestimmten Rezeptormolekülen (Proteoglykanen) auf der Endothelzelloberfläche oder im Gefäßbindegewebe entstehen, wenn Kalzium-Ionen aus dem Blutstrom zusätzlich gebunden werden. Es bildet sich der molekulare Dreifachkomplex: Proteoglykanrezeptor-LDL-Cholesterin-Kalziumionen.

Wird das LDL von freien Sauerstoffradikalen oxidiert, so entsteht oxidiertes LDL-Cholesterin. Dieses aktiviert Makrophagen (körpereigene Fresszellen), die ihrerseits versuchen, die oxidierten Fettmoleküle wieder aus dem Gefäßendothel zu entfernen. Ist dieser Versuch nicht von Erfolg gekrönt, so bilden sich sog. Schaumzellen und es kommt zu einer Hyperplasie (Vergrößerung) der Bindegewebszellen.

In einem späteren Stadium beginnen die Atherome auch sichtbar zu verkalken. Grundvoraussetzung für die Umwandlung zu verkalkten Plaques (Belägen, Ablagerungen) ist die Bindung von Kalksalzen (Karbonaten, Phosphaten) aus dem Blut an der Oberfläche des Endothels sowie im darunter liegenden Gefäßbindegewebe. Eine entscheidende Rolle kommt dabei dem LDL zu. Wie experimentell nachgewiesen werden konnte, fördert das Andocken der LDL-Partikel die Bindung weiterer Kalzium-Ionen an das Endothel und Gefäßbindegewebe. Oder anders ausgedrückt: Das LDL öffnet die Kalziumionen-Schleuse und beschleunigt somit die Verkalkung der Plaques.

Genau den entgegengesetzten Effekt übt das protektiv (schützend) wirkende "gute" HDL-Cholesterin aus. Es verhindert die Bindung von LDL-Molekülen und weiterer Kalzium-Ionen. Das HDL blockiert also die Ausbildung des Komplexes Proteoglykanrezeptor-LDL-Kalziumionen und wirkt somit einer Kalzifizierung (Verkalkung) entgegen.

Nach einer Vielzahl klinischer und tierexperimenteller Untersuchungen wurde die Aminosäure Homocystein (HC) als eigenständiger Risikofaktor für die Entstehung einer Atherosklerose nachgewiesen. Die Pathomechanismen des HC mit Schädigungen am Gefäßendothel, den Thrombozyten, Monozyten und Granulozyten sowie den Plasma- Lipoproteinen beruhen auf einer Bildung hochreaktiver zytotoxischer Radikale, von Wasserstoffperoxyd und Disulfid -sowie Peptidbindungen. Zahlreiche in den letzten Jahren durchgeführte Studien konnten den Zusammenhang von einer ungenügenden Versorgung mit Folsäure, Vitamin B6 und B12 und hohen HC-Blutspiegeln sowie die HC-senkende Wirkung dieser Vitamine aufzeigen.

Wie in klinischen Studien nachgewiesen werden konnte, führt die Einnahme von Knoblauch bzw. standardisierten Knoblauchpulver-Präparaten zu einer Erhöhung von HDL-Cholesterin und einer moderaten Senkung von LDL-Cholesterin, vermindert also die Risikofaktoren von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zusätzlich greift Knoblauch auch direkt in den Prozess der Verkalkung ein, indem die Bindung von Kalzium-Ionen an die Endotheloberfläche verhindert wird. Der Einbau von Kalzium-Ionen in die Plaques wird gestoppt. Man kann also sagen, dass Knoblauch am Gefäßendothel offenbar eine ähnliche Schutzwirkung wie das HDL ausübt.

Seit bei den hauptsächlich von Fisch lebenden Eskimos auf Grönland und in Alaska besonders niedrige Raten von Arterienverkalkung und Herzinfarkten festgestellt wurden, gelten die hauptsächlich im Filet von Kaltwasserfischen vorkommenden Omega-3-Fettsäuren als natürlicher Schutzfaktor für das Herz. Neue Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass Omega-3-Fettsäuren das Risiko für Schlaganfälle um bis zu 80 Prozent senken können. Hierfür scheinen verschiedene Mechanismen verantwortlich zu sein:

Die beiden wichtigsten Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) sind wohl in der Lage sind, die für die oft verhängnisvolle Arterioskleroseentwicklung so wichtigen freien Radikale zu neutralisieren. Eine Studie aus Lyon belegt, dass sowohl EPA, als auch DHA die Fähigkeit der Blutzellen deutlich erhöht, mit freien Radikalen fertig zu werden.

Wie andere Studien gezeigt haben, können die Omega-3-Fettsäuren die Triglyzeride im Blut senken. Hohe Triglyzeridspiegel gehenebenfalls mit einem erhöhten Herzkreislaufrisiko einher. Es konnte auch nachgewiesen werden, dass Omega-3-Fettsäuren die Bildung von Blutgerinnseln (Thrombosen) in Gefäßen verhindern können.

Einer Arterienverkalkung entgegen wirken können auch die Vitamine C und E. Diese wirken vor allem als Fänger von Sauerstoff-Radikalen und hemmen so den Verkalkungsprozess sowohl an der Stelle der Endothelläsionen als auch der Bildung von gefährlichem oxidierten LDL-Cholesterin.

Fazit:

• einer Arterienverkalkung kann vorgebeugt und begegnet werden
• Rauchen ist zu vermeiden, Bluthochdruck zu therapieren
• die Ernährung spielt eine wesentliche Rolle:
• wenig Triglyceride und LDL-Cholesterin
• dafür HDL-Cholesterin
• Seefisch
• Knoblauch
• reichlich Obst und Gemüse: Pektine wirken als "Fettfänger", sekundäre Pflanzenstoffe und Vitamine C und E als Radikalfänger, Folsäure wirkt gegen HC

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